Poluição da Água e Solo

   Uma forma comum de poluição das águas é causada pelo lançamento de dejetos humanos nos rios, lagos e mares. Sendo constituídos de matéria orgânica, esses resíduos levam ao aumento da quantidade de nutrientes disponíveis no ambiente, fenômeno denominado eutroficação (do grego eu, bem, bom, e trofos, nutrição). A eutroficação permite grande proliferação de bactérias aeróbicas, que consomem rapidamente todo o oxigênio existente na água. Como conseqüência, a maioria das formas de vida acaba por morrer, inclusive as próprias bactérias. Devido à eutroficação por esgotos humanos, os rios que banham as grandes cidades do mundo tiveram sua flora e fauna destruídas, tornando-se esgotos a céu aberto. O lançamento de esgotos nos rios acarreta, ainda, a propagação de doenças causadas por vermes, bactérias e vírus.

Marés vermelhas

Em alguns casos, a eutroficação pode levar à grande proliferação de dinoflagelados (protistas fotossintetizantes), causando o fenômeno conhecido como maté vermelha, devido à coloração que os dinoflagelados conferem à água. As marés vermelhas causam a morte de milhares de peixes, principalmente porque os dinoflagelados competem com eles pelo oxigênio, além de liberarem substâncias tóxicas na água.

Reaproveitamento dos esgotos

A melhor solução para o problema dos esgotos é seu reaproveitamento. Eles devem ser tratados de modo que os microorganismos sejam mortos, e as impurezas, eliminadas. A água proveniente de esgotos, uma vez removidas as impurezas, pode ser reaproveitada. Os resíduos semi-sólidos, resultantes do tratamento dos esgotos, podem ser utilizados como fertilizantes, enquanto o gás metano, produzido pela putrefação da matéria orgânica, pode ser utilizado como combustível.

O problema dos resíduos industriais e agrícolas

O lançamento de resíduos industriais nas águas e nos solos constitui um sério problema ecológico. Substâncias poluentes, como detergentes, ácido sulfúrico e amônia, envenenam os rios onde são lançados, causando a morte de muitas espécies da comunidade aquática. Outras formas de poulição se caracterizam pelas queimadas e lixo em
locais indevidos.Veja as figuras:

Poluição por mercúrio

Um problema que vem atingindo proporções preocupantes em certas regiões brasileiras, particularmente na Amazônia, é o da poluição dos rios pelo mercúrio. Esse metal é utilizado pelos garimpeiros para a separação de ouro de minério bruto. Grandes quantidades de mercúrio, lançadas nas águas dos rios que servem para a lavagem do minério, envenenam e matam diversas formas de vida. Peixes envenenados pelo metal, se consumidos pelo homem. Podem causar sérios danos ao sistema nervoso.

Poluição por fertilizantes e agrotóxicos

O desenvolvimento da agricultura também tem contribuído para a poluição do solo e das águas. Fertilizantes sintéticos e agrotóxicos (inseticidas, fungicidas e herbicidas), usados em quantidades abusivas nas lavouras, poluem o solo e as águas dos rios, onde intoxicam e matam diversos seres vivos dos ecossistemas.

Concentração de inseticidas nas cadeias alimentares

Desde a década de 1940, alguns inseticidas do grupo dos organoclorados, tem sido amplamente utilizados na lavoura.Absorvido pela pele ou nos alimentos, o acúmulo de DDT no organismo humano está relacionado com doenças do fígado, como a cirrose e o câncer. O uso indiscriminado e descontrolado do DDT fez com que o leite humano, em algumas regiões dos EUA chegasse a apresentar mais inseticida do que o permitido por lei no leite de vaca. O DDT, além de outros inseticidas e poluentes, possui a capacidade de se concentrar em organismos. Ostras, por exemplo, que obtêm alimento por filtração da água, podem acumular quantidades enormes de inseticida em seus corpos, concentrando-o até cerca de 70 mil vezes. Se forem consumidas por animais ou pelo homem, podem causar intoxicação e morte. Em determinados ecossistemas, o DDT é absorvido pelos produtores e consumidores primários, passando para os consumidores secundários, e assim por diante. Como cada organismo de um nível trófico superior geralmente como diversos organismos do nível inferior, o DDT tende a se concentrar nos níveis superiores.Degradação ambiental A superfície da Terra está em constante processo de transformação e, ao longo de seus 4,5 bilhões de anos, o planeta registra drásticas alterações ambientais. Há milhões de anos, a área do atual deserto do Saara, por exemplo, era ocupada por uma grande floresta e os terrenos que hoje abrigam a floresta amazônica pertenciam ao fundo do mar. As rupturas na crosta terrestre e a deriva dos continentes mudam a posição destes ao longo de milênios. Em conseqüência, seus climas passam por grandes transformações. As quatro glaciações já registradas – quando as calotas polares avançam sobre as regiões temperadas – fazem a temperatura média do planeta cair vários graus. Essas mudanças, no entanto, são provocadas por fenômenos geológicos e climáticos e podem ser medidas em milhões e até centenas de milhões de anos. Com o surgimento do homem na face da Terra, o ritmo de mudanças acelera-se. AGENTES DO DESEQUILÍBRIO : A escalada do progresso técnico humano pode ser medida pelo seu poder de controlar e transformar a natureza. Quanto mais rápido o desenvolvimento tecnológico, maior o ritmo de alterações provocadas no meio ambiente. Cada nova fonte de energia dominada pelo homem produz determinado tipo de desequilíbrio ecológico e de poluição. A invenção da máquina a vapor, por exemplo, aumenta a procura pelo carvão e acelera o ritmo de desmatamento. A destilação do petróleo multiplica a emissão de gás carbônico e outros gases na atmosfera. Com a petroquímica, surgem novas matérias-primas e substâncias não-biodegradáveis, como alguns plásticos. Crescimento populacional – O aumento da população mundial ao longo da história exige áreas cada vez maiores para a produção de alimentos e técnicas de cultivo que aumentem a produtividade da terra. Florestas cedem lugar a lavouras e criações, espécies animais e vegetais são domesticadas, muitas extintas e outras, ao perderem seus predadores naturais, multiplicam-se aceleradamente. Produtos químicos não-biodegradáveis, usados para aumentar a produtividade e evitar predadores nas lavouras, matam microrganismos decompositores, insetos e aves, reduzem a fertilidade da terra, poluem os rios e águas subterrâneas e contaminam os alimentos. A urbanização multiplica esses fatores de desequilíbrio. A grande cidade usa os recursos naturais em escala concentrada, quebra as cadeias naturais de reprodução desses recursos e reduz a capacidade da natureza de construir novas situações de equilíbrio. Economia do desperdício – O estilo de desenvolvimento econômico atual estimula o desperdício. Automóveis, eletrodomésticos, roupas e demais utilidades são planejados para durar pouco. O apelo ao consumo multiplica a extração de recursos naturais: embalagens sofisticadas e produtos descartáveis não-recicláveis nem biodegradáveis aumentam a quantidade de lixo no meio ambiente. A diferença de riqueza entre as nações contribui para o desequilíbrio ambiental. Nos países pobres, o ritmo de crescimento demográfico e de urbanização não é acompanhado pela expansão da infra-estrutura, principalmente da rede de saneamento básico. Uma boa parcela dos dejetos humanos e do lixo urbano e industrial é lançada sem tratamento na atmosfera, nas águas ou no solo. A necessidade de aumentar as exportações para sustentar o desenvolvimento interno estimula tanto a extração dos recursos minerais como a expansão da agricultura sobre novas áreas. Cresce o desmatamento e a superexploração da terra. Lixo – Acúmulo de detritos domésticos e industriais não-biodegradáveis na atmosfera, no solo, subsolo e nas águas continentais e marítimas provoca danos ao meio ambiente e doenças nos seres humanos. As substâncias não-biodegradáveis estão presentes em plásticos, produtos de limpeza, tintas e solventes, pesticidas e componentes de produtos eletroeletrônicos. As fraldas descartáveis demoram mais de cinqüenta anos para se decompor, e os plásticos levam de quatro a cinco séculos. Ao longo do tempo, os mares, oceanos e manguezais vêm servindo de depósito para esses resíduos. Resíduos radiativos – Entre todas as formas de lixo, os resíduos radiativos são os mais perigosos. Substâncias radiativas são usadas como combustível em usinas atômicas de geração de energia elétrica, em motores de submarinos nucleares e em equipamentos médico-hospitalares. Mesmo depois de esgotarem sua capacidade como combustível, não podem ser destruídas e permanecem em atividade durante milhares e até milhões de anos. Despejos no mar e na atmosfera são proibidos desde 1983, mas até hoje não existem formas absolutamente seguras de armazenar essas substâncias. As mais recomendadas são tambores ou recipientes impermeáveis de concreto, à prova de radiação, que devem ser enterrados em áreas geologicamente estáveis. Essas precauções, no entanto, nem sempre são cumpridas e os vazamentos são freqüentes. Em contato com o meio ambiente, as substâncias radiativas interferem diretamente nos átomos e moléculas que formam os tecidos vivos, provocam alterações genéticas e câncer. Ameaça nuclear – Atualmente existem mais de quatrocentas usinas nucleares em operação no mundo – a maioria no Reino Unido, EUA, França e Leste europeu. Vazamentos ou explosões nos reatores por falhas em seus sistemas de segurança provocam graves acidentes nucleares. O primeiro deles, na usina russa de Tcheliabínski, em setembro de 1957, contamina cerca de 270 mil pessoas. O mais grave, em Chernobyl, na Ucrânia, em 1986, deixa mais de trinta mortos, centenas de feridos e forma uma nuvem radiativa que se espalha por toda a Europa. O número de pessoas contaminadas é incalculável. No Brasil, um vazamento na Usina de Angra I, no Rio de Janeiro, contamina dois técnicos. Mas o pior acidente com substâncias radiativas registrado no país ocorre em Goiânia, em 1987: o Instituto Goiano de Radioterapia abandona uma cápsula com isótopo de césio-137, usada em equipamento radiológico. Encontrada e aberta por sucateiros, em pouco tempo provoca a morte de quatro pessoas e a contaminação de duzentas. Submarinos nucleares afundados durante a 2a Guerra Mundial também constituem grave ameaça. O mar Báltico é uma das regiões do planeta que mais concentram esse tipo de sucata. DESERTIFICAÇÃO: Desertificação é o empobrecimento dos ecossistemas áridos, semi-áridos e subúmidos em virtude de atividades humanas predatórias e, em menor grau, de mudanças naturais. Atualmente, 34% (49.384.500 km²) das terras emersas do planeta são propensas à desertificação. As áreas mais afetadas são o oeste da América do Sul, o Nordeste do Brasil, o norte e o sul da África, o Oriente Médio, a Ásia Central, a Austrália e o sudoeste dos Estados Unidos. Desde a primeira Conferência Mundial sobre Desertificação, no Quênia, em 1977, os cientistas têm mostrado que o aumento das regiões áridas do mundo não decorre somente da progressão natural dos desertos , em geral resultado de alterações climáticas e fenômenos tectônicos ao longo de milhares de anos. Esse alastramento vem sendo provocado principalmente pelo homem, por meio do desmatamento de extensas áreas de floresta; da agropecuária predatória, que emprega técnicas inadequadas de cultivo e pastoreio; e de alguns tipos de mineração, como a extração dos cristais de rocha, que removem a camada superficial do solo. Essas atividades levam à diminuição da cobertura vegetal, ao surgimento de dunas, ao esgotamento dos solos, à perda de água do subsolo, à erosão e ao assoreamento dos rios e lagos. E o problema é agravado pelo efeito estufa , pela chuva ácida e pelo buraco na camada de ozônio. Quando o solo se desertifica, as populações buscam outras terras, onde repetem os mesmos erros cometidos anteriormente. Com isso criam novas áreas desertificadas, num ciclo contínuo. A conseqüência é a migração, que acaba formando cinturões de pobreza ao redor dos centros urbanos. Segundo a Organização das Nações Unidas (ONU), existem atualmente 500 milhões de refugiados ecológicos em todo o mundo, número que deve dobrar até o final da década. Esses refugiados foram obrigados a abandonar suas terras devido à degradação ambiental. A desertificação, a longo prazo, poderá causar uma diminuição drástica das terras férteis, o que, aliado ao aumento da demanda por alimentos, pode levar a um aumento da fome no mundo. Para evitar que isso ocorra, é necessário conter o avanço dos desertos com medidas como o reflorestamento, o controle do movimento das dunas e a rotação de culturas. É possível também controlar a erosão com o plantio em terraços e curvas de nível nos terrenos inclinados e o cultivo direto sobre os restos da cultura anterior, evitando a exposição do solo ao sol, à chuva e ao vento. RECICLAGEM É o processo de transformação de materiais usados em novos produtos. A reciclagem é empregada na recuperação de uma parte do lixo sólido. Os objetos mais comuns são o papel, latas de alumínio e aço, vidro, plástico e restos de jardim. Uma vez reciclados, esses materiais são reaproveitados, podendo ser encontrados em produtos como livros, fitas de áudio e vídeo, lâmpadas fluorescentes, concreto, bicicletas, baterias e pneus de automóvel. O gerenciamento do lixo sólido por meio da reciclagem, além de ajudar na preservação dos recursos primários existentes na natureza, permite a redução do volume do lixo e a diminuição da poluição do ar e da água. Traz também economia de energia e de água na produção. O papel reciclado, por exemplo, requer cerca de 74% a menos de energia e 50% a menos de água do que o papel obtido de madeira virgem. Por outro lado, a reciclagem pode contribuir para a poluição do ar e da água se os produtos químicos empregados no reprocessamento dos materiais não forem usados de forma apropriada. Os países industrializados são os que mais produzem lixo e também os que mais reciclam. O Japão reutiliza 50% do seu lixo sólido. Neste país, um dos mais engajados em questões de preservação ambiental, são comuns diversos tipos de reciclagem, como o reaproveitamento da água do chuveiro na privada. Já a Europa Ocidental recupera 30% de seu lixo e os Estados Unidos reciclam 11%. Nesse país, a produção de lixo por pessoa é o dobro da de qualquer outro país: em média 1,5 kg por dia. No final de um ano são 10 bilhões de toneladas de lixo. Nova York é a cidade que mais produz lixo no mundo: uma média diária de 13.000 t. O Brasil e os EUA lideram a reciclagem de latas: reaproveitam cerca de 60% das latas produzidas.  

Poluição da água

As águas subterrâneas, os rios, lagos e mares são o destino final de todo poluente solúvel lançado no ar e no solo.
A poluição da água tem causado sérios problemas ecológicos, no Brasil, em rios como o Tietê (SP) e Paraíba do Sul(SP-RJ). A maior responsabilidade pela devastação da fauna e pela deterioração da água nessas vias fluviais cabe às indústrias químicas instaladas em suas margens.
Os resíduos fecais constituem os principais poluentes presentes nos esgotos domésticos. Eles contêm principalmente restos orgânicos e bactérias coliformes. Tais poluentes causam distúrbios intestinais, diarréia e intoxicações.
O grande acúmulo de restos orgânicos facilita a proliferação de bactérias aeróbias, que são consumidoras de oxigênio. Com o consumo do oxigênio, desenvolvem-se bactérias anaeróbias, produtos dos gases de putrefação, responsáveis pelo cheiro da água, e tóxicas para os seres vivos. Assim, a vida aquática se extingue.
Os fertilizantes usados na lavoura, quando arrastados pela água da chuva, podem poluir rios e lagos. Os nitratos e fosfato, principalmente, favorecem uma proliferação exagerada de algas, que podem cobrir completamente a superfície da água. Esse processo, denominado eutrofização, limita e inibe o desenvolvimento de outros organismos.
Os agrotóxicos usados na lavoura, principalmente os organoclorados e os organofosforados, são muitos tóxicos. Os organismos aquáticos, desde os microscópios até as formas maiores, são afetados pelos inseticidas. Os que não morrem acumulam tais materiais; quando são comidos por outros, o efeitos tóxicos é transferido para organismos maiores. Peixes, aves e mamíferos sofrem os efeitos tóxicos dos inseticidas. No homem, a intoxicação provoca dores de cabeça, diarréias, sudorese, vômitos, dificuldades respiratórias, choque e morte.
Os detergentes impedem a decantação e a deposição de sedimentos e, como reduzem a tensão superficial, permitem a formação de espuma na superfície da água. Tal fato impede o desenvolvimento da vida aquática.
Os ácidos, principalmente o sulfúrico e o nítrico, acidificam a água de rios e lagos, comprometendo toda a vida aquática. Eles chegam até os rios e lagos com as chuvas ácidas, em conseqüência da poluição atmosférica por dióxidos de enxofre e óxido de nitrogênio.
O petróleo polui a água do mar durante o transportes, pois ocorrem vazamentos e a limpeza dos petroleiros é feita no mar. Ele se espalha sobre a água, formando uma camada que impedi as trocas gasosas e a passagem da luz. Com isso, ocorrem os organismos componentes do plâncton; muitos peixes ficam com as brânquias obstruídas, o que os impedem de respirar; e as aves marinhas, com as penas lambuzando de petróleo, podem a capacidade de voar e de boiar, o que as condena à marte.
Os metais pesados, principalmente chumbo, mercúrio e cádmio, quando ingeridos com a água, causam problemas semelhantes ao que provoca quando inalados. O mercúrio, entretanto, torna-se mais tóxicos na água porque é convertido em dimetil-mercúrio é mais facilmente assimilável e fica depositado nos tecidos gordurosos dos animais. Tem, portanto, efeito cumulativo ao longo das cadeias alimentares.

 

FUMAÇA PRETA - BREVE HISTÓRICO – POLUIÇÃO DO AR


O controle da poluição do ar no Estado do Rio de Janeiro, teve início em 1968 no então Instituto de Engenharia Sanitária, com instalação de sete estações para monitorar os níveis de poeira em suspensão no ar. Com a criação da Feema, em 1975, o Estado do Rio de Janeiro passou a contar com uma Instituição muito fortalecida e um quadro técnico altamente capacitado, que serviu como referência para diversos estados da Federação.

Os principais poluentes emitidos pelos veículos são o monóxido de carbono (CO), os compostos orgânicos usualmente chamados hidrocarbonetos (HC), os óxidos de nitrogênio (NOx), os aldeídos e o material particulado (fuligem, poeira, metais, etc.).

A atuação da Feema, no que se refere à política de controle da fumaça preta emitida por veículos a diesel, teve início em 1979, em atendimento a uma Instrução Normativa do Conselho Nacional do Petróleo, que estabelecia procedimentos e exigências a serem cumpridas para solicitação de quotas extras de óleo combustível. Além disso, exigia certificado do órgão do meio ambiente, indicando que o índice de fumaça de cada veículo estava dentro dos padrões fixados pelo Órgão de Controle na época, padrão nº 2 da Escala de Ringelmann.

A partir de 1984, a Feema desenvolveu uma série de campanhas de fiscalização, cujo objetivo era coibir a emissão de fumaça. Em 1985, alguns empresários impetraram Mandado de Segurança, julgado em 1987, e com parecer favorável à Feema.

Em setembro de 1987, a Feema coordenou a realização de um seminário que contou com a presença de empresários, sindicatos, secretarias de saúde e órgãos federais, estaduais e municipais ligados à questão. Os principais compromissos assumidos naquele evento foram:

·         a Feema proporcionaria treinamento às empresas, através de cursos de medição de fumaça;

·         a Feema daria continuidade ao Programa de Educação Ambiental que vinha desenvolvendo;

·         a Feema proporia normatização e implantaria o Programa de Autocontrole de Fumaça, no qual as empresas estariam obrigadas a medir as emissões das respectivas frotas e reportá-las periodicamente.

Em maio de 1986 foi dado o passo decisivo para o controle da poluição do ar por veículos automotores. O Conselho Nacional de Meio Ambiente - CONAMA, baixou a Resolução nº 18, que instituiu, em nível nacional, o Programa de Controle da Poluição do Ar por Veículos Automotores - PROCONVE. Apoiado na melhor tecnologia mundial disponível para o controle de veículos, são metas do PROCONVE:

·         Reduzir os níveis de emissão de poluentes:

·         Promover o desenvolvimento tecnológico nacional;

·         Promover a conscientização da população com relação à questão da poluição do ar;

·         Promover a melhoria das características dos combustíveis;

·         Criar programas de inspeção e manutenção para veículos automotores em uso.

Com base no Proconve, podemos garantir que os veículos novos hoje fabricados ou comercializados no país possuem suas emissões controladas; que a gasolina queimada desde 1991, está completamente isenta de chumbo; e que o óleo diesel vem tendo o teor de enxofre também reduzido.

O convênio Detran/Feema, firmado em 1997, também é parte do Proconve pois cria o Programa de Inspeção da emissão de Gases Poluentes quando do licenciamento do veículo em uso.

Com o objetivo de controlar a emissão de fumaça nos veículos a diesel, complementarmente ao Proconve, o Conama baixou uma série de Resoluções:

·         Resolução Conama nº 8, de 31 de agosto de 1993, estabelece limites de opacidade e de ruído para os  veículos novos fabricados no país;

·         Resolução Conama nº 16 de 13 de dezembro de 1995, estabelece limites máximos de opacidade para os veículos fabricados a partir de 1996 e define o método da aceleração livre para homologação e certificação dos veículos, através do procedimento de ensaio descrito na norma NBR 13037 - Gás de Escapamento Emitido por Motor Diesel em Aceleração Livre - Determinação da Opacidade.

·         Resolução Conama nº 251, de 7 de janeiro de 1999, estabelece limites máximos de emissão de opacidade a serem atingidos nos programas de Inspeção e manutenção para os veículos em uso não abrangidos pela Resolução Conama nº 16/96. Estabelece também, que os ensaios deverão ser feitos de acordo com NBR-13037, mediante a utilização de opacímetro de fluxo parcial,  devidamente certificado pelo Instituto Nacional de Metrologia, Normatização e Qualidade Industrial - Inmetro.

O Instituto Brasileiro do Meio Ambiente dos Recursos Naturais Renováveis - Ibama, instituiu, Através da Portaria nº 85, de 17 de outubro de 1996, programa no qual toda empresa que possuir frota própria de transporte de carga ou passageiro, cujos veículos sejam movidos a óleo diesel, deverá criar e adotar Programa Interno de Autofiscalização da Correta Manutenção da Frota quanto à Emissão de Fumaça Preta.

A Comissão Estadual de Controle Ambiental - CECA, atendendo solicitação da Feema, baixou a Deliberação Ceca nº 3779, de 17 de dezembro de 1998, que cria grupo de trabalho com o objetivo de revisar a Deliberação Ceca nº 1981, de 10 de outubro de 1990, que instituiu o Programa de Autocontrole de emissão de Fumaça Negra por Veículos a Diesel - Procon - Fumaça Negra.

No nosso entendimento, o controle de emissão de fumaça Preta por veículos a Diesel, em complementação aos programas de inspeção e manutenção e às campanhas de fiscalização, caminha para uma maior participação dos empresários. As empresas transportadoras devem implantar programas internos de autocontrole de suas frotas, cujas medições das emissões sejam realizadas por pessoal devidamente treinado e aprovado em curso ministrado pela Feema. O equipamento a ser utilizado para as medições de verá ser um opacímetro de fluxo parcial, como instrumento de referência devidamente certificado pelo Inmetro. Nesse sentido, gostaria de louvar a iniciativa de várias empresas que já vem implantando seus próprios programas em atendimento à Portaria nº 85 do Ibama. 

 

 * Artigo de autoria do Engenheiro (atualmente licenciado pela     Feema) e Consultor Técnico, Dr. Antonio Carlos Dias dos Santos

Foi pensando nas necessidades de adaptação a essas exigências legais, que a White Smoke implantou um sistema "top line" de medição da poluição do ar largamente utilizado nos países do primeiro mundo e de cumprimento obrigatório principalmente por empresas Certificadas com ISO 9001/14000. 

No segmento de leitura de fumaça preta, a White Smoke já emitiu mais de 800.000 (oitocentos mil) relatórios/laudos técnicos para seus clientes.

· Benefícios

O enquadramento a essa legislação (Portaria nº  85/96 de 17/10/96 do IBAMA), além de reduzir a poluição atmosférica, propicia às empresas envolvidas, os seguintes benefícios:

w Economia de combustível, em torno de 5%, com conseqüente redução de custos financeiros/melhoria no desempenho dos veículos;

w Prevenção contra multas e até mesmo a apreensão dos veículos por fiscalizações efetuadas periodicamente pela Feema e Secretaria Municipal de Meio Ambiente;

w Conceito de empresa ecologicamente correta, comprometida com a saúde e melhoria da qualidade de vida da cidade;

w Atendimento à legislação ambiental.

· Legislação

A poluição atmosférica  AR


A poluição atmosférica caracteriza-se basicamente pela presença de gases tóxicos e partículas só1idas no ar. As principais causas desse fenômeno são a eliminação de resíduos por certos tipos de indústrias (siderúrgicas, petroquímicas, de cimento, etc.) e a queima de carvão e petróleo em usinas, automóveis e sistemas de aquecimento doméstico.
O ar poluído penetra nos pulmões, ocasionando o aparecimento de várias doenças, em especial do aparelho respiratório, como a bronquite crônica, a asma e até o câncer pulmonar. Esses efeitos são reformados ainda pelo consumo de cigarros.
Nos grandes centros urbanos, tornam-se freqüentes os dias em que a poluição do ar atinge níveis críticos, seja pela ausência de ventos, seja pelas inversões térmicas, que são períodos nos quais cessam as correntes ascendentes do ar, importantes para a limpeza dos: poluentes acumulados nas camadas próximas à superfície. Existem exemplos famosos de casos em que os níveis críticos foram ultrapassados. Em 1948, na cidade de Donora, perto de Pittsburg, Estados Unidos, a poluição atmosférica acarretou centenas de mortes e obrigou algumas fábricas a ficarem vários dias paralisadas. Em 1952, Londres conheceu seu pior smog. Em conseqüência desse fenômeno morreram cerca de 4 000 pessoas.
A maioria dos países capitalistas desenvolvidos já possui uma rigorosa legislação antipoluição, que obriga certas fábricas a terem equipamentos especiais (filtros, tratamento de resíduos, etc.) ou a usarem processos menos poluidores. Nesses países também é intenso o controle sobre o aquecimento doméstico a carvão, o escarpamento dos automóveis, etc. Tais procedimentos alcançam resultados consideráveis, embora não eliminem completamente o problema da poluição do ar. Por exemplo, pesquisas realizadas há alguns anos mostraram que chapas de ferro se corroem muito mais rapidamente em São Paulo do que em Chicago, apesar de esta metrópole norte-americana possuir maior quantidade de indústrias e automóveis em circulação.
Calcula-se que a poluição do ar tenha provocado um crescimento do teor de gás carbônico na atmosfera, que teria sofrido um aumento de 14% entre 1830 e 1930. Hoje em dia esse aumento é de aproximadamente de 0,3% ao ano. Os desmatamentos contribuem bastante para isso, pois a queima das florestas produz grande quantidade de gás carbônico. Como o gás carbônico tem a propriedade de absorver calor, pelo chamado "efeito estufa", um aumento da proporção desse gás na atmosfera pode ocasionar um aquecimento da superfície terrestre.
Baseados nesse fato, alguns cientistas estabeleceram a seguinte hipótese: com a elevação da temperatura média na superfície terrestre, que no início do século XXI será 2ºC mais alta do que hoje, o gelo existente nas zonas polares (calotas polares) irá se derreter. Conseqüentemente, o nível do mar subirá cerca de 60m, inundando a maioria das cidades litorâneas de todo o mundo. Alguns pesquisadores pensam inclusive que esse processo já começou a ocorrer a partir do final da década de 80. Os verões da Europa e até da América têm sido a cada ano mais quentes e algumas medições constatara um aumento pequeno, de centímetros, do nível do mar em algumas áreas litorâneas. Todavia, esse fato não é ainda admitido por grande parte dos estudiosos do assunto. Outra importante conseqüência da poluição atmosférica é o surgimento e a expansão de um buraco na camada de ozônio, que se localiza na estratosfera — camada atmosférica situada entre 20 e 80km de altitude.
O ozônio é um gás que filtra os raios ultravioletas do Sol. Se esses raios chegassem à superfície terrestre com mais intensidade provocariam queimaduras na pele, que poderiam até causar câncer, e destruiriam as folhas das árvores. O gás CFC — clorofluorcarbono —, contido em "sprays" de desodorante ou inseticidas, parece ser o grande responsável destruição da camada de ozônio. Por sorte, esses danos foram causados na parte da atmosfera situada acima da Antártida. Nos últimos anos esse buraco na camada de ozônio tem se expandido constantemente.

 

Efeitos da poluição nas áreas urbanas e rurais
Os carros, ônibus, caminhões são motivos a gasolina e a óleo diesel, e expelem para o ar um gás, o monóxido de carbono.
Nos centros das grandes cidades, é comum as pessoas sentirem tonturas, vômitos, olhos ardendo e lacrimejando, devido à ação desse gás. Neste caso o ar está sendo a parte do ambiente mais alterada. Fala-se em poluição do ar pelo monóxido de carbono. Para reduzir a poluição do ar, seria vantajoso usar veículos movidos a eletricidade? O metrô por exemplo, não polui, é movido a eletricidade.
Muitas indústrias e fábricas lançam para o ar, através de suas chaminés, uma variedade de substâncias tóxicas (poluentes químicos) prejudiciais às plantas e animais, como o dióxido de enxofre (SO2). Num as úmido, este gás forma com a água um ácido. Quando respirado, ataca o nariz e os pulmões. As plantas reagem mais intensamente que o homem. O dióxido de enxofre prejudica principalmente a fotossíntese, por destruir a clorofila.
Outras industrias e fábricas lançam nos rios os poluentes químicos, provocando a morte de peixes. Esses rios tornam-se impróprios para a pesca e recreação. Só bactérias que eliminam gases malcheirosos conseguem aí sobreviver.
A fumaça do cigarro contém nicotina, monóxido de carbono, alcatrão, fuligem e muitas outras substâncias capazes de agir prejudicando no corpo humano. A nicotina atua em várias órgãos, especialmente no sistema nervoso. Cerca de 1mg de nicotina por quilo/peso de uma pessoa é suficiente para matá-la. A rápida destruição da nicotina no corpo impedi a morte imediata do fumante. O alcatrão e a fuligem irrita o aparelho respiratório, causando o pigarro e a tosse do fumante. Basta poucos cigarros para provocar uma intensa poluição do ar. Desta maneira fica comprometida a saúde do fumante e dos outros a sua volta, surgindo um problema ambiental.
Muitos insetos, fungos, bactérias e outros organismos considerados pragas, por transmitirem ou causar doenças e destruírem os alimentos de homem, têm sido combatidos de diversas maneiras. O DDT por exemplo foi um praguicida muito usado. Em algum países seu produto já é proibido. Ele contribui para salvar muita gente de morrer de malária, por ter sido usado no combate ao mosquito transmissor. Mas o DDT demora cerca de 10 anos para ser transformar em substâncias menos tóxicas. Com o uso constante desta substância ocorre contaminação do solo, dos rios, plantas e animais.
O desmatamento de grandes áreas torna-se necessário para a lavoura e pasto para o gado. Se o solo ficar descoberto e chover, pouca água é retida e grande quantidade atinge os rios, ocorrendo enchentes. Quando se faz desmatamento, sempre se deve deixar núcleo de mata para contribuir no equilíbrio do ambiente.
Além dos exemplo citados da alteração produzida no ambiente pelo homem, considere as queimadas, as aberturas de estradas, a construção de represas e barragens formando lagoas e lagos artificiais. Considere ainda o desvio de rios e a drenagem de pântanos.

   

PERTURBAÇÃO DO SONO PELO RUÍDO

 

Resumo

 

A maioria das pessoas dorme de olhos fechados e pelo menos na penumbra, anulando a percepção visual responsável por mais de 90% das informações recebidas pelo homem. Mas, a audição, o segundo sentido em quantidade de informação, mantém seus canais abertos, varrendo de 360o o nosso espaço circundante a partir do nosso nicho, para detectar qualquer sinal de perigo.

 Para a pessoa dormindo no silêncio, o sono é liberado para se instalar na melhor qualidade. Caso contrário, o organismo, mesmo dormindo, começa manifestar gradualmente seu alerta.

A partir do valor médio de 35 dBA, reações vegetativas e no EEG e mudanças na estrutura do sono são verificadas.   Enquanto os estágios superficiais aumentam a duração, o tempo total de sono e os estágios profundos, MOR e estágio 4, reduzem bastante.

 

O despertar já pode ser atingido em 44 dBA e 53 dBA de pico respectivamente para ambientes calmos, média de 25 dBA, e barulhentos, 45 dBA. Mas, quando o ruído do fundo está a 65 dBA, os reflexos protetores do ouvido médio parecem funcionar, anulando em parte a audição e introduzindo insegurança pela perda da vigília, mostrado pela reação de maior latência para dormir.

 

 Por isto provavelmente a 75 dBA de ruído de fundo a qualidade do sono se recupera parcialmente, mas longe da qualidade de níveis mais silenciosos.   A poluição sonora portanto piora significantemente a qualidade absoluta do sono, acarretando pior desempenho físico, mental e psicológico e perda provável da alerta auditiva, que reflete a longo prazo em não habituação, mas que pode se recuperar logo em privação curta.

 

Mostra-se particularmente a insalubre situação na cidade e em hospitais de Belo Horizonte, como exemplo do 3o. Mundo industrializado e urbanizado.

 

Unitermos: Sono, Sonos profundos, MOR, Silêncio, Ruído, Poluição sonora, Estrutura do sono, Despertar, Reações vegetativas, EEG.

 

Introdução : A natureza e a função do sono e dos sonhos.

 

Já nos primeiros trabalhos, monitorando o sono pelo EEG, demonstrou-se a necessidade do sono para recuperação física e dos sonos MOR para recuperação do humor e da capacidade intelectual em experiência de privação, evidenciando o efeito rebote na restauração do mesmo (1,2). A privação total do sono por 40 horas sem dormir provocou distorções perceptivas, falta de perseverança e irritabilidade e por 100 horas sem dormir até desordens psicóticas, depois seguido de rebote com aumento do limiar do sono de até 15 dBA, conforme Williams et al (1964) e Wilkinson (1965), citados por Chapon et al (1972) (3).

 

 

Privações parciais do sono grupado determinaram queda de desempenho em tarefas de vigilância e cálculo, perturbação da avaliação do tempo e degradação das relações humanas, conforme Wilkinson (1969) (citado em 3).

 

Privações seletivas do sono MOR tiveram efeitos mais específicos nas perturbações psicológicas, memória, concentração mental e aprendizagem, constatado por Oswald (1970) (citado por 3). Já Fisher (1965) (citado por 3) numa abordagem psicoanalítica observou perturbações do EU e da personalidade, além de memória, concentração e avaliação do tempo. Vogel & Traub (1969), Agnew et al (1967), Stern (1969), Feldman & Dement (1968), Fishbein (1969), Greenberg et al (1968) (citados por 3) confirmaram estes distúrbios mentais e psicológicos duma forma ou doutra na privação do sono MOR.

 

Mais recentemente estudos com EEG por meses confirmou a melhor aprendizagem de quem tem maior duração de sono MOR, entre estudantes de língua inglesa estudando francês (4). Atual e extensa revisão sobre sonhos (5) deixa claro a natureza de "atividade mental alternativa" do sonho, cuja fonte seria a mesma da atividade de vigília. Sabe-se que há "sonhos lúcidos", mais conscientes, que estão muito mais na continuidade de nossa vida em vigília do que na complementaridade, que não aparecem na primeira infância, quando as pessoas são incapazes de construir imagens mentais, e com a diferença da consciência de vigília, com percepções e motricidade atenuadas e atividades intrínsecas cerebrais tão intensas quanto às de vigília.

 

Por outro lado, a privação parcial dos sonos de onda lenta, NMOR profundos, são acompanhadas de baixa de secreção de hormônios do crescimento e da tireóide, de seqüelas metabólicas dos tecidos e depressivas, e se caracterizam depois por uma recuperação imediata, em detrimento mesmo do sono MOR, segundo Diaz-Guerrero (1945), Gresham et al (1965), Hauser et al (1965), Agnew et al (1967), Hauri (1968), Sassin et al (1969) (citados por 3).

 

Estes trabalhos vieram finalmente convergir para as seguintes conclusões:

 

1o) O tempo de sonos NMOR profundos parece ser relativamente mais estável, pois reagem de maneira mais compensatória e variam positivamente com o exercício físico e estresse e negativamente com a idade, demonstrando relação direta com o nível de gasto energético, segundo Baekeland & Lasky (1966), Agnew et al (1967) e Jouvet (1969) (citados por 3),

 

2o) O sono pode ser dividido em duas partes funcionalmente bem distintas. A primeira, onde predominam os sonos NMOR profundos é considerada obrigatória por ser necessária à saúde física. A segunda, onde predomina o sono MOR, é considerada facultativa, por ser necessária ao bom funcionamento psicológico e mental segundo Baekeland & Hatmann (1970) (citado por 3),

 

3o) A classificação acima parece confirmada por Lukas (1971) (6), onde os limiares de despertar pelo estímulo auditivo sobre o estágio IV é maior do que o do V, indicando a prioridade natural na preservação adaptativa do lado metabólico para recuperação e sobrevivência celular. Observa-se claramente também neste estudo os maiores limiares para acordar com ruídos nos estágios III, IV e V, considerados por isto de profundos (Tabela 1).

Tabela 1: Limiar de despertar conforme o estímulo auditivo é aplicado em diferentes estágios do sono, acima do ruído de fundo, segundo Lukas (1971) (6).

 

Estágio

Limiar relativo (em dB)

I

3

II

5

II

26

IV

35

V

31

 

Por outro lado, estudos sobre o bom sono indicam que a sensação de ter bem dormido e acordar motivado estão ligados positivamente com a duração do sono MOR, confirmado também em trabalhadores que se queixavam terem mal dormido, mas mostrando grande incidência de estágio 1 e diminuição nítida do sono MOR e de pacientes que passaram a primeira noite em laboratórios de sono, com perdas ligeiras do sono total e estágio 4 e severas no sono MOR , segundo Monroe (1965) e Wilkinson (1968) (citados por 3).

 

 Observou-se também que a duração total do sono melhora a sensação de bem dormir até um máximo de 9 horas, a partir do qual há uma piora, explicada pelo aumento de gasto com a maior atividade cerebral durante o sono, consumindo mais energia metabólica, hormônios e mediadores químicos, conforme Barry & Bousfield (1935), Mc Nair & Lon (1964), Rastin et al (1967) e Globus (1970) (citados por 3).

 

Dormir mais pode ser uma busca de compensação pela qualidade de sono perdida, mas que não é resgatada, como observado por Braz (1988) na cidade de São Paulo e Pimentel-Souza et al (1996) em pacientes em alta em hospital mais barulhento em Belo Horizonte (7, 8).

 

Desde 1963 que Webb (citado por 3) constatou que as mulheres dormem pior do que os homens, confirmado recentemente na cidade de São Paulo por Braz (1988) (7). As mulheres, em particular as donas de casa, são mais facilmente acordadas pelo barulho, mostrado por Steinicke (1957) e Zung & Wilson (1960) (citados por 3). No cotidiano observa-se em geral como a mãe é mais sensível ao choro do bebê, despertando imediatamente, apesar do pai continuar a dormir.

 

Com a idade em geral há uma diminuição do tempo total de sono, aumento dos estágios 1 e 2, clara queda do estágio 4 e queda do sono MOR, só aparente após 60 anos, conforme Parmalee et al (1961), Feinberg et al (1967) e Webb & Agnew (1969) (citados por 3), que relacionam a queda do estágio 4 como indício do início da patologia cerebral, pela regeneração orgânica insuficiente, e correlacionam a duração do sono MOR com o nível da função intelectual. Lukas et al (1970) (citado por 3) encontraram aumento das reações ao barulho de aviões subsônicos e supersônicos com a idade, sobretudo na duração do despertar que cresce mais de 30 vezes. 

 

Donde se pode prever o envelhecimento precoce induzido pela poluição sonora existente no mundo moderno, principalmente no 3o. Mundo industrializado e urbanizado, sujeito a maior poluição sonora do que o 1o. Mundo (9).

A média da duração do sono grupado foi de 7,5 horas, com 5% das pessoas dormindo mais de 9 horas e 5% menos de 6 horas, conforme Kleitman (1963) e Tune (1968) (citados por 3). Hartmann et al (1969) (citado por 3) constatou que os grandes dormidores despertavam mais e tinham mais estágios 1, 2 e MOR e os pequenos dormidores tinham compensativemente mais estágios 3 e 4. Jones e Oswald (1966) (citados por 3) estudaram 2 indivíduos que dormiam menos de 3 horas que possuíam 49% de estágios 3 e 4, sendo seu valor absoluto igual à duração média dos dos indivíduos sem insônia dormindo 7,5 horas, o que explica o seu caráter metabólico adaptativo e menos despertares por estarem mais freqüentemente em estágios mais resistentes ao barulho.

 

O Efeito do ruído simulado em laboratório

 

Sem mesmo de acordar, o ruído produz reações vegetativos pontuais, concernentes a vaso-constrição e ritmo cardíaco, que não demonstraram habituação após 14 dias. Muzet et al (1980) (10) mediram o ritmo cardíaco de 26 indivíduos ao efeito de ruído registrado de veículos isolados num fluxo de 90 por hora e acharam os limiares significativos para valores ruído de pico de 50, 55 e 60 dBA para crianças, idosos e jovens adultos respectivamente com 30 dBA de fundo. Jurriens (1981) (11) confirmou "in situ" a correlação entre nível médio de ruído entre 35 dBA e 52 dBA e ritmo cardíaco, que variou de 3 a 13 batimentos/min, em 91% das noites.

 

Por outro lado, tem sido demonstrado pelo EEG que o ruído provoca reação de despertar no sono, mas a reatividade depende dos estágios do sono em que o paciente se encontra naquele momento ou do conteúdo psicológico do ruído, conforme Oswald et al (1960), Rechtschaffen et al (1966), Ehrhart & Muzet (1974); Muzet & Naitoh (1977); Vallet (1982), citados por Terzano et al (1990) (12).

 

Pelo EEG já se havia detectado também quedas de onda delta, característica de sonos profundos, nos estágios III e IV, e sono MOR, e aumento de tempo desperto, conforme Vallet & Mouret (1984) (citado em 12). Ehrenstein & Muller-Limmroth (1980), citados por Vallet (1982) (13) também verificaram uma significante diminuição do sono MOR pelo ruído gravado de martelo pneumático de cerca de 80 dBA de pico depois das 2 primeiras noites, não demostrando habituação, mas recuperando-se logo ao voltar ao silêncio e queda dos sonos NMOR profundos até 2 semanas, com ruído urbano de cerca de 60 dBA.

 

A falta de habituação ao ruído, com perda de sonos profundos Jurriens (1980) (14) e a notável recuperação, com supressão do ruído, confirmado por Eberhardt & Akelsson (1983) e Vallet et al (1983) (citados por 13). Estes autores sugerem que o cérebro do paciente varra continuamente o ambiente para detectar perigos potenciais e que o ruído representa um fator sinalizador de ameaça e de estresse.

 

De outro lado, Terzano et al (1990) (12) demonstraram o aparecimento de microacordares, padrões de ciclos alternados, induzidos por ruídos brancos, diferentes das respostas aos eventos fásicos, tais como complexos K, ondas lentas reativas, fases de ativação transitória e microacordares, confirmados por Roth et al (1956), Church et al (1978), Schieber et al (1971) Halász et al (1971) Raynal et al (1974) Naitoh at al (1982), Halász et al (1985) ( citados por 12), mas que podem ser produzidas também por ansiedade, dor ou temperatura incômoda.

Efeito do ruído branco no sono

 

A mais completa experiência de laboratório foi realizada por Terzano et al (1990) (12) em 6 jovens de 25,8 anos em média, saudáveis, 3 homens e 3 mulheres, sem queixa de insônia, submetidos a níveis diferentes de ruído branco, aquele que ocupa igualmente toda a faixa espectral de freqüência, para não ter influência de conteúdo psicológico, que relatamos a seguir.

 

O tempo total de sono caiu 38,8 minutos, em valor relativo 8,2 %, e se correlacionou significantemente com o nível de ruído entre 30 dBA e 75 dBA (P< 0,02, ANOVA) (Figura 1). Houve uma queda importante entre 45-55 dBA com elevado aumento do estágio 1, confirmando Vallet et al (1975) (15) que a 45 dBA de pico já se começa a despertar em ambiente calmo, de 25 dBA (Tabela 2).

 

 Mas, queda maior ocorreu entre 55-65 dBA, aumentando também o despertar, correspondendo também ao máximo de sonos superficiais, 69,4% do total (Figura 2), confirmando Vallet at al (1975) (13) de que a 55 dBA já havia começado também a atingir o limiar de pico para despertar em ambiente barulhento, de 45 dBA (Tabela 2).

 

Já entre 65-75 dBA ocorre um fenômeno paradoxal: o tempo total de sono aumenta de 2,8 min, caindo um pouco o percentual do estágio 2 e ganhando paradoxalmente em sono MOR, mostrando que em nível de ruído elevado o sono até recupera em parte sua estrutura, mas permanece longe dos valores em maior silêncio, apenas estabiliza os ganhos do estágio 1, mas perde ainda em sonos profundos NMOR. Isto pode significar que a audição, por reflexo protetor do ouvido médio, vai se tornando insensível ao ruído crescente, perdendo o caráter de vigia do sono, quando o nível médio de ruído de fundo é elevado (Figuras 1, 2 e 3).



Tabela 2: a) Limiares de ruído de pico (em dBA) para início de reações no EEG do sono e b) porcentagem de duração de estágios III, IV e V na duração do sono total, num meio calmo, 25 dBA, e num meio barulhento, 45 dBA, duma população ribeirinha respectivamente antes e depois da abertura duma auto-pista na França, segundo Vallet (1982) (13).

 

Reações

Meio Calmo

Meio Barulhento

a) Acordares

43,9

52,6

a) Mudanças de estágio

42,4

51,0

a) Efeitos transitórios


42,0


50,6


b) Estágios III e IV

18%

11%

b) Estágio V

21,7%

18,2%

 

Em conclusão, consolida-se gradualmente uma perda significativa da qualidade do sono, enquanto o ruído subiu de 30 dBA a 75 dBA, mostrado por:

 

1) queda do sono MOR (Figura 3), cujo percentual passou de 29,0 % para 20,8 % do tempo total de sono (P< 0,0002, ANOVA), totalizando uma perda de 47,3 minutos no tempo absoluto,

2) na queda dos sonos profundos NMOR (Figura 3), que passaram de 16,5 % a 8,6% do tempo total de sono (P<0,02, ANOVA), totalizando uma perda de 36,7 minutos no tempo absoluto. O efeito é particularmente válido para o estágio 4, que sofre perda relativa de 70% e mantém elevada correlação linear com o nível de ruído (P<0,006, ANOVA), correspondendo ao prejuízo de ocorrência das ondas delta.

 

Em suma, isto indica ação antagônica do ruído particularmente com os sonos mais profundos, que ocupavam quase metade do tempo total de sono, 45,5%, a 30 dBA, e se limitando a menos da terça parte, 29,4%, a 75 dBA. Naturalmente tudo isto ocorreu desequilibrando e estabilizando o sono para o lado mais superficial, estágios 1 e 2, que aumentaram 17% no valor relativo, passando de 54,5% a 69,2% do tempo total de sono (Figura 2).

 

A duração dos períodos acordados após o primeiro sono subiu significantemente (P<0,02, ANOVA), acentuadamente até 65 dBA.   De 65 dBA a 75 dBA houve até paradoxalmente queda dos despertares e aumento do tempo total do sono e sono MOR, indicando reversão do efeito do ruído no sono (Figuras 1 e 3).

 

Esta aparente habituação do sono a níveis elevados de ruído parece ser devida à grande perda de audição por ação do reflexo do ouvido médio em diminuir o impacto do ruído, mas o organismo fica desguarnecido dum sistema de vigilância durante o sono.

 

 Mas por isto provavelmente entre 65-75 dBA o paciente teve dificuldades crescentes de conciliar o sono, pois a latência disparou até 22 minutos, provavelmente devido à ansiedade da insegurança do paciente ao ter grande insensibilização da audição por níveis de ruído de fundo muito elevados.

 

Já a latência para dormir até 55 dBA quase não variou, não ultrapassando 10 minutos, não mostrando reações por pequenas perdas dos reflexos auditivos. O efeito do ruído branco de fundo estimado em cerca de 40 dBA no nível do ouvido dos neonatos aumenta de 25% para 80% dos que dormem em apenas 5 minutos, mostrando tranqüilização em níveis baixos de ruído (16).

 

O mais espetacular aumento foram dos microacordares, padrões de ciclos alternantes, que são prolongadas oscilações em nível de despertar só eletrooscilograficamente, descrito por Terzano et al (1990) (P<0,00001, ANOVA) (12).

 

Os autores assinalaram ainda que a baixa de qualidade do sono com o ruído pode ainda ser correlacionada com os seguintes parâmetros:

 

1)      na forma de sensação subjetiva de ter mal dormido, fator que se correlaciona significantemente também com os microacordares ( P<0,007, ANOVA), e deve estar ligada também à perda dos sonos profundos, especialmente MOR,

 

2) no aumento da sonolência diurna. A escala de Stanford sinalizou uma variação significativa em todos os horários medidos, exceto às 14 horas, onde provavelmente já existia uma maior incidência circadiana do ritmo biológico para a de sonolência natural (17), além doutras prováveis seqüelas não mensuradas como o aumento de cansaço, perdas de concentração, de humor, de criatividade etc.

 

O Efeito do ruído no sono "in situ"

 

Nos arredores do aeroporto de Los Angeles nos EUA os moradores tiveram um ganho estabilizado depois de 1 mês de greve de 23% nos estágios III e IV de sonos profundos.     De 23 às 6 horas, o nível máximo de ruído externo caiu de 71 para 51 dBA e o interno de 52 para 39 dBA (18). Este dado é corroborado por Vallet et al (1982) (13) pela queda de 39% nestes estágios profundos de sono NMOR na população, ribeirinha de uma auto-pista na França, depois do início de funcionamento, com a variação do ruído máximo interno de cerca de 47,5 dBA para 57,5 dBA e médio de 25 para 45 dBA. Perderam ainda 16% do estágio V do sono (Tabela 2).

 

Estas constatações mostram que não há habituação de indivíduos adaptados ao meio há mais de 1 ano nestes níveis de ruído, resultando um envelhecimento para os sonos profundos de pessoas em média de 35 anos como se fossem de 50 anos.

 

No meio calmo, de 25 dBA, antes da inauguração da auto-pista havia menores efeitos no EEG (9 contra 21) do que no meio barulhento, apesar dos picos para reação ocorrerem com valores menores no calmo do que no meio barulhento (Tabela 2).    Por outro lado, mostrou-se também que um nível de ruído diurno elevado provoca um sono noturno pior, com maiores períodos acordados, 11,9%, condizentes com baixa de serotonina, e compensatoriamente sofrendo aumento de sonos NMOR profundos para 29,3%, coerente com maior necessidade de recuperação física e queda de sono MOR para 22,6% (13, 15, 19).

 

Por outro lado, Griefahn (1977) (citado por 13) concluiu que o impacto por unidade de ruído impulsional cresce quando a freqüência do ruído cai.      Assim a 40 minutos de intervalo se atingiria o maior efeito individual, sendo então num lugar silencioso recomendado agrupar as poucas ocorrências de ruído do que separá-las. Quanto a vôos noturnos o número mínimo de reações aparecem para nível médio até 35 dBA, que é o nível de bem-estar noturno recomendado, conjugado a um pico máximo de 50 dBA, e para um número de vôos até 15 por noite.

Noutra experiência os indivíduos submetidos a 5 anos de barulho de cerca de 47 dBA no sono e que depois se mudam para outro quarto de 36 dBA tiveram um aumento de 19% de sono MOR (13).

 

Os níveis de ruído das zonas mais críticas do 1o. Mundo, em média afetando só 5% da população alguns países da Europa estão submetendo cerca de 95% da população de Belo Horizonte, cidade medianamente barulhenta, nível para o qual tendem a maioria das cidades do 3o. Mundo industrializado e urbanizado, em função da saturação do tráfego de veículos automotores num meio sem cultura preventiva, destinando a fazer do ruído urbano uma epidemia (Figuras 1 e 2).     A situação é pior mas megalópoles como Rio de Janeiro e São Paulo (9, 20).

 

No impacto dum nível de 60 dBA de ruído de trânsito a probabilidade de acordar é de 25%, mas há uma habituação à metade depois de 2 semanas. Mudanças para estágios superficiais de sono começam a partir de 35 dBA, atingem já 60% a 40 dBA, com picos de 65 dBA, conforme Thiessen (1980) (citado por 11). O aumento de despertares e de duração dos mesmos com nível de ruído foi confirmado por Muzet & Metz (1970) (citado por 13).

 

Para ruído de impacto como o de aviões, a adaptação é mais difícil, porque a 57 dBA de pico só 25% da população não tem mudança no EEG e a 70 dBA de pico e 50 dBA na média 25% já acordam segundo Lukas (1973) (citado por 13). Mesmo a longo prazo após um ano, os moradores ribeirinhos do aeroporto Paris-Roissy não se adaptaram, acordando a partir do pico de 44 dBA no estágio II e do pico de 60 dBA nos sonos NMOR e MOR, tendo 20% de superficialização de estágios para picos de 60 a 70 dBA segundo Vallet et al (1980) (citado por 13).

Os níveis de ruído encontrados nos hospitais de Belo Horizonte em pacientes praticamente sãos, por estarem em alta, em trabalho de Pimentel-Souza et al (1996) (8), foram comparados aos dados de supressão de estágios profundos de sono em pesquisas em laboratório na Itália de Terzano et al (1990) (12), onde constaram perdas de 28% e 12% dos estágios III e IV e de 21% e 14,1% do estágio V respectivamente ao nível de 55 e 45 dBA de média. Estas quedas dos estágios III e IV, por estarem ligados ao repouso físico, são confirmadas indiretamente pelos dados obtidos de maior cansaço ao acordar dos pacientes do Hospital das Clínicas de 30,8% contra 4,7% no da Baleia significantemente diferentes, e do estágio V, por estar ligado à atividade intelectual, perdas de concentração de 23,1% e 13,6%, para níveis de ruído médio de 53,7 e 45,5 dBA respectivamente durante à noite (Tabela 3).

 

Interessante é que os números médios de despertares foram estatisticamente idênticos, 2,50 e 2,75 repectivamente no silencioso e no barulhento, sendo praticamente idêntico o número de picos acima de 10 dBA sobre o ruído de fundo, 19 e 21, confirmando que o número de acordares se liga mais com a relação sinal/ruído do que com o nível médio (21). Também é notável a diferença dos números de acordares em relação a cidades de boa qualidade de vida na Europa, cerca de 1,0 por noite (22).

 

 

 

 

 

Deve-se observar que o nível dum dos mais silenciosos hospitais na periferia de Belo Horizonte, dentro dum parque ecológico, portanto devido exclusivamente a barulho de atividades internas e mau projeto arquitetônico, generalizado no país, está no mínimo 5,5 dBA acima do recomendado pela ABNT (23) e 15,5 dB(A) pela nova recomendação da Organização Mundial da Saúde (24).

 

Isto significa que provavelmente nenhum hospital de Belo Horizonte satisfaz as condições sonoras ideais. Os níveis sonoros noturnos dos dois hospitais nesta cidade são bem superiores aos de 3 de Rennes na França no mesmo período com 42, 32 e 32 dBA em média, lá considerados incômodos por 91% do pessoal, mostrando paradoxalmente na população de Belo Horizonte enorme tolerância ao ruído, apesar de acompanhadas de sérios comprometimentos físicos, mentais e psicológicos, que podem estar passando despercebidos por renunciarmos aos nossos direitos fundamentais de saúde, estando ao mesmo tempo renunciando atividades mentais e psicológicas e se sujeitando a ser cidadãos de segunda categoria, pois só 66,6 e 33,4% respectivamente dos pacientes em Belo Horizonte relatam incômodo com nível de ruído superior de cerca de 22 e 13 dBA respectivamente aos de Rennes (25).

 

Tabela 3: Aspectos de sono, em percentagem de pacientes, direta ou indiretamente ligados ao ruído, onde se vê que num hospital mais simples, porém silencioso, todos itens foram mais favoráveis do que num hospital de melhor infra-estrutura, porém barulhento, segundo Pimentel-Souza et al (1966) (8).

 

Aspecto do sono

Hospital

 

silencioso

barulhento

 

Acordar mais cedo

27,3

38,5

Acordar mais tarde

31,8

38,5

Acordar cansado

4,6

30,8*

Acordar sem concentração

13,6

23,1

Acordar precocemente s/ conseguir dormir

27,3

38,5

Acordar por ter sido perturbado

31,8

46,2

Distúrbio do sono p/ falta de adaptação às acomodações do hospital

9,1

15,4

Distúrbio do sono p/ cuidados médicos

36,4

53,9

Distúrbio do sono p/ barulho

31,8

69,2*

Distúrbio do sono p/ doenças orgânicas

18,2

46,2

Distúrbio do sono p/ presença ou atenção a outra pessoa

9,1

38,5

Distúrbio do sono p/ problemas psicológicos

9,1

30,8

Distúrbio do sono p/ dormir durante o dia

50,0

61,5

Existência de acordares noturnos

86,4

92,3

Falta de rotina p/ preparar p/ dormir

22,7

38,5

Latência maior do que 20 min p/ dormir

40,9

69,2

Necessidade de dormir mais

27,3

61,5*

Não estar calmo bastante na hora de dormir

19,1

30,8

 

Prazer em dormir

63,4

23,1

 

Recordação de sonhos

18,2

15,4

 

Pensamentos influenciados pelos sonhos

14,3

9,1

 

 

 

 

 

 

 

*P<0,05 , Fisher’s exact test.

 

Poderia ser melhor aprofundada na pesquisa em hospitais em Belo Horizonte as conseqüências da perda de estágio V do sono, onde ocorre a maioria dos sonhos. Mas, já se pode perceber em parte o prejuízo, pois além de acordar sem concentração, ocorre também: menores prazer em dormir, recordação de sonhos e pensamentos influenciados pelos sonhos.

 

É difícil de se detectar mais nesta amostra de pacientes de hospital por terem nível de escolaridade baixa, 80% só com primário completo ou incompleto, e não exercerem ocupação que demanda atividade intelectual. Mas se for solicitado desempenho nesta área, certamente será insuficiente, pois o cérebro não foi recuperado durante o sono.

 

O estágio V é quando se restabelecem as funções mentais e psíquicas, que na sua falta se limita o potencial de desenvolvimento do cidadão (Tabela 3).

 

Nos hospitais em Belo Horizonte, constatamos ainda que o ruído perturbou diretamente o sono de 69,2% dos pacientes no Hospital das Clínicas contra 31,8% no da Baleia, sendo as porcentagens de 31% e 0% respectivamente ligadas especificamente ao ruído de trânsito, significantemente diferentes.    Nas Clínicas, 61,5% dos pacientes acordaram ainda não satisfeitos com o sono, querendo dormir mais, apesar de terem uma duração de sono 30 minutos maior do que na Baleia, onde cai para 27,3% os que queriam dormir mais, significantemente diferentes.

 

Enfim, num total de 21 aspectos dos distúrbios do sono, direta ou indiretamente afetados por barulho, todos foram piores nas Clínicas do que na Baleia, apesar de ser um hospital de instalações bem melhores, mostrando que o ruído neutraliza o gasto de infra-estrutura e equipe técnica mais qualificada.       O sono mais longo nas Clínicas ainda não era suficiente, comprometido pela pior qualidade, além de deixar o paciente com mais vontade de dormir, era afetado por mais perturbação ao acordar, muito menos prazer em dormir, mais acordares noturnos, mais perturbação com qualquer outro incômodo (doença orgânica, cuidados médicos, presença ou atenção a outra pessoas, problemas psicológicos) e com menos desfrute dos sonhos, embora para alguns revertesse até em acordar mais precoce (Tabela 3).

 

Não cabe neste artigo levantar todos os danos sutis da poluição sonora no sono, que em parte se tornam visíveis na maioria dos hospitais, residências e escolas da região metropolitana de Belo Horizonte, mas se pode estimar a extensão do dano epidemiológico pelos níveis existentes de ruído na cidade estarem compreendidas entre os níveis destes dois hospitais e certamente valendo para a maioria das zonas urbanas do Brasil e provavelmente também em grande parte para o barulhento 3o. Mundo industrializado e urbanizado.

 

NÍVEL RECOMENDADO DE RUÍDO

 

Vallet at al (1981) (citado por 13) demonstraram que um índice da qualidade fisiológica para o sono, combinando o tempo total de sono, duração de estágios profundos III, IV e V e tempo passado despertado, só é preservado abaixo de nível médio de 40 dBA para ruído de trânsito.

 

Este valor, juntando-se ao incômodo e mudanças de estágios por ruído de vôos de aviões começam a partir de 35 dBA, mostrado por Griefahn (1977) e Thiessen (1980) (citados por 13) confirma a primeira recomendação da Organização Mundial da Saúde de que o nível médio (Leq) de ruído para sono de qualidade deveria ser no máximo de 35 dBA (WHO, 1980) (26).

 

O ruído "in situ" é mais prejudicial à qualidade do sono por possuir, associado a um nível de fundo, valores impulsionais elevados. Vários autores já salientaram este fato e estabeleceram índices de incômodo e de despertar, baseados na relação ruído de pico em relação ao de fundo.

 

Em conclusão, o ruído de pico desperta mais quando o ruído de fundo é menor, sendo abafado seu efeito quando o ruído de fundo é maior, mas aí já se consolidou prejuízos persistentes na qualidade do sono (20, 26).

 

Pesquisas mais recentes revistas para a Organização Mundial da Saúde chegaram à conclusão que os níveis de ruído nos quartos de dormir deveriam ser ainda 5 dBA mais baixos em relação à recomendação anterior, portanto média de 30 dBA, valor contínuo, e máximo de 45 dBA de pico (24), baseados noutros trabalhos como de Terzano et al (1990) (12).

 

Já nos hospitais o nível máximo deveria ser de 40 dBA e nas salas, onde os pacientes seriam tratados nível máximo de 35 dBA, considerando os pacientes terem menos habilidade de enfrentarem o ruído e as pesquisas terem sido feitas em pessoas saudáveis (24).

 

Estes são valores que deveriam servir de referência para a jurisprudência das leis de contravenções penais no Brasil, para garantir ao cidadão o direito à tranqüilidade no lazer e no trabalho (27) e para estabelecimento de legislação municipal pertinente e normas expedidas pelo IBAMA, introduzindo conseqüências punitivas intermediárias, como multas crescentes, para garantirmos recuperação física, mental e psicológica, condições necessárias para clarear devidamente a mente do cidadão para o trabalho moderno.

 

Summary: Sleep disturb by noise

 

Most people sleep with closed eyes and at least in twilight, abolishing the visual perception responsible for more than 90% of the received informations. But, hearing, the second sense in quantity of information keeps its channels open, sweeping 360o the surrounding from the individual niche, in order to detect any sign of danger. For people sleeping in silence, the sleep is free to install in its best quality. On the contrary, the organism even sleeping, begins to show gradually its alarm with increasing noise. Since mean levels of 35 dBA, vegetative and EEG reactions and changes in sleep structure are verified. While the superficial stages increase in time, the total time of sleep and the deep stages, MOR and 4, decrease considerably in time with noise level. The arousal can be already reached at 44 dBA and 53 dBA maxima levels respectively in calm, 25 dBA, and noisy, 45 dBA, surroundings. But, as noise background increases at 65 dBA, the protector reflexes of medium ear seem work, abolishing partially the hearing and introducing insegurity by the lost of vigilance, showed by the reaction of increase of latence to sleep. For that reason probably at 75 dBA the quality of the sleep can become slightly better, but never recovering the quality of more silencious levels. The noise pollution then worsens significantly the absolute quality of sleep, enchaining worse physical, mental and psychologic performances and probably lost of auditive alerteness during sleep, which reflect non habituation at long term and recovering in short lost. It is discussed in particular the situation in the city and in hospitals in Belo Horizonte, as an exemple of the industrialized and urbanized 3rd. Word.

Key words: Seep, Deep sleep, REM, Silence, Noise, Noise Pollution, Sleep structure, arousal, Vegetative reactions, EEG

 

Referências


1. Aserinsky E, Kleitman N - Regularly ocurring periods of eye motility, and concomitant phenomena, during sleep, Science, 118:273-274, 1953.
2. Kleitman N - Padrões de sono. In Scientific American (ed.), Psicobiologia. EDUSP-Polígono, São Paulo, 241-249, 1973. 3. Chapon A, Pachiaudi G, Vallet M - Perturbations du sommeil par le bruit chez l"habitant. CERNE, BRON/France, 1972. 4. De Koninck J, Lorrain D, Christ G, Proulx G, Coulombe D - Intensive language and increases in rapid eye movement sleep: evidence of a performance factor. International Journal Psycho-physiology, 8:43-47, 1989. 5. Foulkes D -Sleep and dreams. Sleep, 19(8): 609-624, 1996. 6. Lukas JS - Relative frequency of five sleep stages and the relative sensitivity to tones during the sleep stages. American Industrial Hygiene Conference, Toronto, 1971. 7. Braz s - O sono e seus distúrbios na cidade de São Paulo. Tese de Doutorado. Escola Paulista de Medicina, São Paulo, 1988. 8. Pimentel-Souza F; Carvalho JC; Siqueira AL -. Noise and quality of sleep in two hospitals in the city of Belo Horizonte, Brazil. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 29: 515-520, 1996. 9. Pimentel-Souza F - A sonoridade do "habitat" terceiro-mundista e a sáude. In Dias JCP (ed.), "Habitação, cidade e Saúde". Editora Fiocruz, Rio de Janeiro, no prelo. 10. Muzet A et al - . Rapport CEB-CNRS pour le Ministère de l’Environnement, France, 1980. 11. Jurriens A - Noise and sleep in home: effects on sleep stage. Amsterdam, 5th European Congress Sleep Research, Karger-Basel, 217-220, 1981. 12. Terzano MG; Parrino L; Fioriti G; Orofiamma B, Depoortere H - Modifications of sleep structure induced by increasing levels of acoustic perturbation in normal subjects. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 76:29-38, 1990. 13. Vallet M -La perturbation du sommeil par le bruit. Médicine sociale et préventive, 27:124-131, 1982. 14. Jurriens A - Sleeping twenty nights with traffic noise: results of laboratory experiments. Proceedings American Speech-Language Hearing Association, Rockville, report no. 10, 413-424, 1980. 15. Vallet M; Blanchet V; Bruyere JC; Thalabard JC - La perturbation du sommeil par le bruit de criculation routière. Bruit et Sommeil, Recherche environment, no. 3, CERNE, Bron, France, 1975. 16. Spencer JAD, Moran DJ, Lee A, Talbert D - White noise and sleep induction. Archives of Disease of Child, 65(01): 135-137, 1970. 17. Cipolla-Neto J et al - Introdução ao estudo da cronobiologia. Icone, São Paulo, 1988. 18. Friedman J, Globus, G - Effects of cessation of late night landing noise on sleep electrophysiology in the home. Report NASA 132.543, USA, 1974. 19. Frustorfer B, Frustorfer F, Grass P, Milerski HG - Daytime noise stress and subsequent nigth sleep: interference with sleep patterns, endocrine and neurocirne function. International Journal Neuroscience, 26: 301-310, 1985. 20. Álvares PAS e Pimentel-Souza F - A Poluição Sonora em Belo Horizonte. Revista de Acústica e Vibrações, 10: 22-42, 1992. 21. Carvalho JC - A qualidade subjetiva do sono e atividades organo-cerebrais relacionadas com níveis sonoro e hormonal de cortisol em pacientes hospitalizados. Tese de Mestrado, ICB-UFMG, p105. 22. Janson C et al - Prevalence of sleep disturbances among young adults in three european countries. Sleep, 18(7): 589-597. 23. ABNT- NB-95 (ABNT - Rio de Janeiro), 1966. 24. Berglund B, Lindvall T - Communicity Noise. Archives of the Center for Sensory Research, Stockholm, 2(1):1-195, 1995. 25. Soyer M, Pichon JL - Acoustic annoyance in the hospital. Proc. 6th.Int. Congress "Noise as a public health problem", Nice, France, 621-624, 1993. 26. WHO - Noise. WHO, Genève, 1980. 27. Muller Y - Código penal. Pongetti - Rio de Janeiro, 1956

 

EFEITOS DO RUÍDO ESTRESSANTE POLUIÇÃO SONORA

  Fernando Pimentel-Souza

Mecanismos básicos de ação 

O ruído pode provocar várias formas de reações reflexas, particularmente se o barulho é inesperado ou de fonte desconhecida, refletindo em reações primárias de defesa do organismo, podendo ser encontradas em todos animais que desenvolveram a audição como mecanismo de alerta, em especial para o homem em vigília ou dormindo, em que a audição estende seu papel no processamento da comunicação, aquisição de conhecimento e percepção da identidade própria (WHO, 1980; Bloom et al, 1985; Pimentel-Souza, impressão e no prelo). 

 

  Se a exposição é temporária, o organismo geralmente retorna ao normal ou ao estado de pre-exposição em poucos minutos, correspondendo à reação primária da secreção catecolaminérgica da adrenal.   Se o estímulo ruidoso é mantido ou alternado regularmente postulam-se mudanças persistentes.

 

O ruído é um estímulo potente para estabelecer conecção com o arco-reflexo vegetativo do SNA para manter o estresse crônico (Selye, 1954).     Há diferentes reações no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, incluindo um aumento de liberação de ACTH e de corticosteroides (WHO, 1980). 

 

Os órgãos alvos incluem vísceras como: glândulas endócrinas ou exócrinas, órgãos sexuais, sistema imune, coração, vasos sangüíneos, intestinos etc, que regulam os diferentes ritmos biológicos, incluindo o vigília - sono, secreções hormonais etc (Bergamini et al, 1976).

 

Efeitos na circulação sistêmica, como constrição dos vasos sangüíneos periféricos, acompanhada de perturbações circulatórias, inclusive hipertensão verificam-se em trabalhadores expostos a ruído. 

 

O ruído desenvolve inicialmente taquicardia, evoluindo para bradicardia, devido ao reflexo de pressor, aumento da condutância da pele, dilatação da pupila, todos efeitos proporcionais à intensidade do ruído acima de 70 dB SPL, sem adaptação ao estímulo (Cantrel, 1974; WHO, 1980). 

 

Outros distúrbios das reações simpáticas, além das perdas auditivas, são a diminuição da motilidade gastro-intestinal, úlcera péptica etc.    Muitos efeitos psicofisiológicos e fisiológicos durante a exposição ao ruído podem ser considerados decorrentes da atividade simpática e hipotálamo-hipofisária secundária a reação geral de estresse.

 

Para Selye (1965), a primeira fase (estresse agudo) caracteriza-se por resposta do SNA simpático com liberação de noradrenalina no sangue.

 

 A segunda fase (estresse crônico) representa período de resistência, quando o organismo habitua-se ao agente agressor, prepara-se para continuar se defendendo e passa a liberar mais adrenalina, que juntamente com o anterior constituem os hormônios do medo, da raiva e da ansiedade.

 

 Nesta fase o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal coordena também um pouco mais tardiamente a liberação de cortisol, que é um hormônio anti-inflamatório e gliconeogenético.    A terceira fase (estrese de exaustão) corresponde ao periódo pre-agônico, com permanência da secreções destes hormônios e queda das gonadotrofinas e oxitocinas, afetando a persistência, comportamentos sociais e sexuais, levando à depressão psicológica, à deficiência imunológica, à desintegração orgânica, óssea, muscular etc.

 

 O organismo não mais possui capacidade de adaptação frente a uma situação de estresse intenso ou muito prolongada (Cantrell, 1974; Mouret, 1982; Stansfeld, 1993; Henry, 1993).

 

Experiência em animais:

 

Usaram-se geralmente níveis muito elevados de som e uma faixa de freqüência limitada. Henkin & Knigge (1963) expuseram ratos a som contínuo em 220Hz com intensidade de 130 dB, resultando numa secreção inicial elevada de hormônios, seguida duma depressão na corticosterona e dum rebote para níveis normais ou mais elevados. Aumento de secreção urinária de adrenalina foi seguida de rebote a uma estimulação repetitiva de 2s, modulado em 20kHz a 100dB (Ogle & Lockett, 1968).

 

Eosinopenia e mudanças na glândula adrenal, temporárias ocorreram em camundongos expostos diariamente a um único período de 15 ou 45 min ou a durações intermitentes de 100 min em freqüência de 10-20kHz a 110dB (Anthony & Ackermann, 1955). Selye (1954) descreveu ação isolada e sinérgica aumentada do som com frio e escaldamento produzindo dilatação da suprarenal do rato.

 

Não se observaram mudanças patológicas na adrenal de ratos, um mês depois de exposição a 80dB em períodos de 18-26 dias (Osintseva, 1969), possivelmente devido a diferença de intensidade, duração e gama de freqüência da exposição do som. Horio et al (1972) relatam o caso de 3 grupos de ratos, expostos a 8h de ruído a níveis de 60, 80 e 100 fons.

Comparados com controle não exposto, a concentração sangüínea de 11-hidroxycorticosteriode subiu rapidamente no começo, atingindo um nível máximo dentro de 15min, proporcional à intensidade do ruído.   Os níveis caíram ao do controle dentro de 1 a 4h após a exposição.   Em coelhos também impulsos sonoros produzem excitação estável e prolongada na formação reticular e no cortex temporal de coelhos, a exposição contínua, insignificante depois de 1h da retirada do estímulo (Suvorov, 1971).

 

 

 

 

Anthony et al (1959) mostraram diferentes efeitos agudos a ruído branco, 150-4800Hz, 140dB SPL, em 15 min por 4 semanas em camundongo, rato e cobaia.  Não se verificaram danos orgânicos, mas uma redução do comportamento exploratório na cobaia. Alguns ratos e camundongos mostraram reação de congelamento. 

 

Não foi verificado um aumento de peso da adrenal, mas da zona fasciculata em ratos e camundongos, provavelmente com aumento da atividade adrenocortical. Aumentos maiores de corticosterona plasmática foram obtidos em ratos expostos à ação de som por períodos de 30s a intervalos de 5min com duração de 3, 5 ou 7 horas por semana, durante 16 semanas a 100dB (Rosecrans et al,1966). Os aumentos foram mais significativos em ratos isolados, concluindo que a solidão é um estressor.

 

Ruído variando de 55 a 95 dB em ratos produzem alterações nos comportamentos alimentar, reduzindo duração e ingestão e aumentando velocidade de comer e latência, e não alimentar, aumentando defecação, exploração, limpeza e tempo de descanço (Krebs et al, 1996). Postula-se que há uma redução do comportamento alimentar como forma adaptativa para enfrentar meios perigosos, aumentando alerta do sistema simpático-adrenal.

 

Em cepas de ratos sensíveis a crises audiogênicas, a reação ao estímulo auditivo é tão rápida quanto alguns segundos, gerando reações tônico-clônicas, depressão pós-ictal, colocando em evidência a liberação de prolactina e possivelmente opioides, como demonstrado noutros tipos de estresse. ACTH e b-endorfina são liberadas concomitantemente em respostas estressoras. Há envolvimento do sistema límbico no processo devido ao recrutamento da amígdala, a partir do mesencéfalo (Lewis et al, 1980; Graeff, 1984; Garcia-Cairasco et al, 1996).

 

 Experiências e observações em humanos:

 

Excreção urinária aumentada de adrenalina e noradrenalina ocorreram após 90dB a 2kHz por 30min em sujeitos sadios, assim como em 3 grupos de pacientes com:

 

(a) (a)    hipertensão sem causa conhecida,

(b) (b)   convalescentes de ataque cardíaco

(c) (c)     psicóticos (Arguelles et al, 1970).     

 

 Exposição duas vezes por dia durante 30 min a 55, 70 e 85 fons resultaram em mudanças significantes em leucócitos, eosinófilos, basófilos e 17-hidrocorticosteroide urinário, comparado com 30-45 fons (Tataí et al, 1965,1967). Aumentos significantes de excreção de 17-hidrocorticosteroide e noradrenalina foram obtidos a niveis de 40, 50 e 50 dBA expostos de 2 a 6 horas por vários dias (Osada et al, 1973).

  Ao nível de Leq=36dBA e Lmax=55dBA produzidos por 14 a 64 vôos por noite já se eleva significativamente de 30% a secreção de adrenalina, atingindo 60% com Lmax=75dBA. Para Leq=68dBA há aumento significativo de adrenalina e de noradrenalina e não de cortisol em crianças submetidas a barulho de avião (Hygge at al, 1993), apesar de que Lmax=65-72dBA de ruido de avião sobre fundo calmo não serem suficientes para alterações de catecolaminas (Carter et al, 1993). Para Leq=45-54dBA noturno, com aumento de 8dBA de dia, não houve ainda aumento de cortisol (Pimentel-Souza et al.,1996).    Ruído com esforço físico elevado só aumenta significantemente a noradrenalina e cortisol e não a adrenalina (Taffala & Evans, 1993).  

Em laboratório durante 60 dias, ruído branco de Leq=50 e 70 dBA diurno e noturno respectivamente, com 3% de pico tonal médio de 85dBA produziram 25%¨de aumento do colesterol e 68% do cortisol sanguíneos (Cantrell,1974). Aumento de GH e PRL e quedas de metabólitos de 5HT foram obtidos durante o sono após 8 horas diurnas de exposição a 83dBA, indicando o efeito prolongado do estresse sonoro (Fruhstorfer et al, 1985). Em Leq=85dbA durante um dia elevaram-se significativamente a adrenalina, cAMP, colesterol, Mg sérico e decaiu Na no eritrócito e renina (Ising et al, 1980).

  O barulho transitório a partir de 35dBA já provoca reações vegetativas, que à longo prazo e em níveis mais elevados, se convertem permanentemente em hipertensão arterial, secreção elevada de catecolaminas e de hormônios corticosteroides e adrenocorticotróficos, úlcera péptica, estresse, irritação, excitação maníaco-depressiva, arteriosclerose, infarte, observados sobretudo em industrias barulhentas, regiões urbanas, nas proximidade de aeroportos etc (Cantrell, 1974; WHO, 1980; Rai et al, 1981; Cesane et al, 1982; Vacheron, 1993; Babisch et al, 1993).   

Pelas razões acima a Associação Brasileira de Normas Técnicas (ABNT, 1987), seguindo instruções da Organização Mundial da Saúde (OMS), recomenda o nível médio de 40dBA para hospitais, sala de aula, bibliotecas e residências. A OMS concluiu que o conforto auditivo termina acima de 50dBA e o estresse começa acima de 55dBA (WHO, 1980; Berglund & Lindvall, 1995).

  Rai et al (1981) observaram em trabalhadores com cerca de 7 horas em ambientes de cerca de 97dBA aumentos de 46% no colesterol livre e 31% no cortisol, além de queda de 30,8% de g-globulina.     O trabalhador em ambiente ruidoso e em turno mostrou aumento significante de noradrenalina para o primeiro estressor e adrenalina para o segundo (Cesana et al, 1982). 

Isto significa que pelos níveis de ruídos urbanos do 3o. Mundo seus cidadãos estão "ingerindo muita gordura e outros venenos pelo ouvido", sujeitando-se a sérios distúrbios hormonais, que se operam na "surdina", pois seus efeitos se revelam à médio e longo prazo e não são evidentes como um "raio da morte", abatendo de imediato a vítima.  

 Isto é confirmado por Babisch e colaboradores (1993) ao detectarem aumento de 20% de infarte de miocárdio em regiões de Berlim com ruído acima de 70dBA de média. A questão no 3o. Mundo parece mais grave, pois, por exemplo, cerca de 80% da população de Belo Horizonte está submetida diurnamente a ambientes acima de 70 dBA. Daí pode-se estimar então 800 mortes silenciosas e graduais devem estar ocorrendo por ano só devido ao ruído dentre as 5000 constatadas pelo IBGE em 1990, devido a arteriosclerose em geral.  

 Uma síntese mais atual:

 O aumento significativo de liberação de cortisol por si só, já a partir de Leq=70dBA e 50dBA, diurno e noturno respectivamente, indica que o organismo está sujeito a profundas alterações hormonais, no sistema reprodutor com inibição de GnRh, LH, FSH, estradiol e testosterona, nas funções de crescimento e da tireoide com inibição de GH, TSH, T3 e T4, no eixo metabólico acrescentando perda de massa óssea e aumento do tecido adiposo visceral, na função gastrointestinal inibição do vago, perda de motilidade intestinal e estimulação noradrenérgica do Locus Cerúleo (LC), aumentando tônus parassimpático sacral e motilidade cólica, na função imunológica queda na liberação de neuropeptídeos, citocinas e fator de ativação de plaquetas, havendo uma queda compensatória noradrenérgica de ação no LC etc. (Chrousos, 1996).

Referências:

 •ANTHONY, A.& ACKERMAN, E, 1955. J. Acoust. Soc. Am., 27(6). •ANTHONY, A.& ACKERMAN, E, 1959. J. Acoust. Soc. Am.,31. •ARGUELLES, A.E et al, 1970. In Welch & Welch (ed.), Physiological effects of noise, New York, Plenum Press. BABISCH, W. et al, 1993. In -Vallet, M. (ed), Proc. 6th Int. Cong. Noise Public Health Problem. Nice, France, vol.3. •BERGAMINI, L. et al. 1976. In Rossi & Vigone (ed.), Int. Congress Man and Noise, Turin, Italy, Minerva Medica. •BERGLUND, B & LINDVALL, T., 1995. Arch. Center Sensory Research, Stockholm, 2(1). •BLOOM, F.E et al., 1985. Brain, Mind and Behavior. New York: Freeman. •CANTRELL, R.W., 1974. The Laryngoscope, supl. 1, 84(10/2). •CESANA, G.C. et al., 1982. Med. Lavoro, 2. •CHROUSOS, G.P., 1996. In Sperling (ed.), Pediatric Endocrinology, Saunders, Philadelphia. •FALLOT, E. & STEIN, S., 1979. L'Express. Paris, 12 mai. FASSA, A.G. et al., 1996. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, 12(3). •FRUHSTORFER, B et al., 1982. Intern. J. Neuroscience, 26. •GARCIA-CAIRASCO et al., 1996. Pharmacology, Biochemistry, Behavior, 53(3). •GRAEFF, F., 1984. In: Graeff (ed), Drogas psicotrópicas e seu modo de ação. São Paulo: EPU-EDUSP. •HENKIN, R.I. & KNIGGE, K.M., 1963. Am. J. Physiol., 204. •HENRY, J.P., 1993. NIPS, 8. HYGGE, S et al., 1993. Proc. 6th Int. Cong. Noise Public Health Problem. Nice, France, vol.3. •HORIO, K et al., 1972. In: Proc. Int. Societies Hygiene, Preventive Social Medicine. Viene, Sonderdruck Reprint. •ISING, H et al., 1980. Int. Arch. Occup. Environ. Health, 47. •KREBS, H et al., 1996. Appetite, 26. •LEWIS, J.W., et al., 1990. Science, 208. •MOURET, J., 1982. L'Éncephale, VII. •OGLE, C.W. & LOCKETT, M., 1968. J. Endocrinol., 42. •OSADA, Y et al., 1973. Bull. Inst. Public Health (Tokyo), 22(2). •OSINTSEVA ,V.P., 1969. Gig. I. Sanit., 34. •PIMENTEL-SOUZA, F et al., 1996. Braz. J. Medical Biological Research, 29. •PIMENTEL-SOUZA, F; em impressão. In Reimão R. (ed.), Sono, estudo abrangente. J. Bras. Psiquiatria, edição especial. •PIMENTEL-SOUZA, F, submetido. Cad. Saúde Pública. Fiocruz, Rio de Janeiro. •RAI, R.M et al., 1981. Int. Arch. Occ. Environ Health, 48. •ROSECRANS, J.A et al., 1966. Biochem. Pharmacol., 15. •SELYE, H., 1954. Stress, a tensão da vida. São Paulo: Ibrasa. •STANSFELD, S.A., 1993. Médicine et Hygiene, 51. SUVOROV, G.A., 1971. Gig. I. Sanit., 1. TAFFALA , R. & EVANS, G., 1993. Proc. 6th Int. Cong. Noise Public Health Problem. Nice, France, vol.2. VACHERON, A., 1993. Echo-Bruit, 59. TATAI, K et al.,1965. Bull. Inst. Public. Health (Tokyo), 14(4). •TATAI, K. et al.,1969. Bull. Inst. Public. Health (Tokyo), 16(3).